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真菌毒素是丝状真菌产生的次级代谢产物，也是普遍存在的膳食污染物。黄曲霉毒素B1作为一种普遍发生且毒性极强的真菌毒素，引发公众健康方面的高度关注。目前关于黄曲霉毒素B1中毒的许多方面仍未得到充分理解，而这一信息对于制定针对人类和动物黄曲霉中毒的适当监测和缓解策略至关重要。对此，肯尼亚农业与畜牧研究组织生物技术研究所的James Kibugu团队在Toxins期刊发表综述，系统梳理了黄曲霉毒素在人体和动物中的中毒机制、流行病学特征及防控策略。

研究过程与结果

该综述以流行病学的角度，分析发现热带和亚热带地区是真菌毒素污染的高发区，撒哈拉以南非洲、东南亚和中国尤为严重。以毒代动力学角度，详细阐述了真菌毒素的代表-黄曲霉毒素B1在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程。黄曲霉毒素B1分子量小、脂溶性高，通过口服摄入后，主要在十二指肠被快速吸收，1小时左右在血液中达到浓度峰值。进入血液循环后，主要分布在肝脏，这是它的主要靶器官，也是代谢解毒的主要场所。黄曲霉毒素B1的代谢分为两期：第一期为活化反应，主要由细胞色素P450酶系催化，转化为多种羟基化产物，最关键的是生成具有高度反应活性的黄曲霉毒素B1-外-8,9环氧化物 (AFBO)。第二期为结合反应，谷胱甘肽-S-转移酶催化AFBO与谷胱甘肽结合，生成水溶性产物随胆汁和尿液排出。黄曲霉毒素B1的排泄途径主要是胆汁，其次是尿液，泌乳动物还可通过乳汁排出，主要代谢物为黄曲霉毒素M1。

黄曲霉毒素B1在人体和动物体内的毒代动力学过程

综述总结了黄曲霉毒素B1在毒效学方面的双重作用模式-遗传毒性和氧化应激。遗传毒性方面，黄曲霉毒素B1造成的DNA损伤最终会促进肝细胞癌的发生；而氧化应激方面，黄曲霉毒素B1诱导产生大量的活性氧和活性氮，攻击细胞膜上的多不饱和脂肪酸，引发脂质过氧化链式反应，生成丙二醛和4-羟基-2-壬烯醛等毒性醛类物质，同时也会攻击DNA，生成8-羟基脱氧鸟苷，造成基因突变。氧化应激还会导致抗氧化酶活性下降、谷胱甘肽耗竭，并诱发细胞凋亡。

黄曲霉毒素B1的毒效学研究

黄曲霉毒素B1对人类和动物的毒性表现分为急性和慢性两类。急性中毒以急性肝炎、黄疸、肝脾肿大、腹水和肝细胞坏死为特征，死亡率高。慢性中毒主要导致肝癌、生长迟缓和免疫抑制。为控制黄曲霉毒素的危害，其检测技术不断发展，通常分为样品选取、样品制备和毒素定量三个步骤。此外，综述还归纳了多种关于黄曲霉毒素中毒的防控策略，包括良好的农业规范，生物防治，化学防治，营养补充策略等。值得注意的是，目前市面上很多抗真菌毒素添加剂的实际效果缺乏验证，且这类产品不受食品安全标准的监管，需进一步评估。

研究总结

尽管黄曲霉毒素发现至今已超过六十年，但仍有许多问题有待阐明。本综述系统更新了黄曲霉毒素的毒理学、流行病学、检测及缓解策略，指出目前对其许多中毒机制仍未完全清楚，准确估算动物饲料中黄曲霉毒素B1含量仍缺乏可靠的取样方法。未来需要开发更可靠的采样方法，持续更新动物饲料中黄曲霉毒素B1污染数据及其影响，推广预测性监测技术和生物防控策略，并对饲料添加剂进行严格、持续的功效评估，以有效减轻人和动物的霉菌毒素中毒症。

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主编：Jay Fox, University of Virginia, Charlottesville, USA

期刊主要涵盖了由生物体产生的各类毒素领域的相关研究。

本文转自MDPI生物与生命科学，仅供学习交流