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文献来源：Info X Med

结论先行：这篇 State of the Art Review 把极端高温从“气象事件”重新定义为“全身多系统应激源”。高温首先通过皮肤血管扩张和出汗启动散热，但超过代偿阈值后，会同时推动心血管、呼吸、肾脏、神经、消化、免疫、生殖和皮肤多个系统损伤，并沿着从胎儿到老年的整个生命周期放大健康风险。临床端不能只盯着中暑，还要把高温暴露纳入慢性病管理和用药决策。

一、几个必须记住的流行病学数字

• 当前减排路径下，全球气温预计到 2100 年比工业化前升高约2.7°C。
• 2023 年全球 65 岁以上人群热相关死亡，较 1990 年代水平上升约167%。
• 1991 至 2018 年，43 个国家暖季热相关死亡中约37.0%可归因于人为气候变化。
• 中国 272 个城市中，中等高温和极端高温分别占总死亡的2.08%和0.63%。
• 热浪期间心血管死亡风险升高约12%，每升高 1°C，心血管死亡风险再升约2.1%。
• 中国慢性肾脏病住院风险在热浪期间升高约11.6%。
• 热浪期间早产风险升高约16%，每升高 1°C 风险再增约 1.05 倍。

图：原文 Fig 1. Risk of multisystem diseases associated with exposure to extreme heat

二、高温为什么会造成“全身性”损伤

人体面对高温时会启动两条主要适应路径：

1. 皮肤血管扩张：把核心热量向体表转运。
2. 出汗：通过蒸发散热。

下丘脑整合皮肤、核心器官和脊髓的温度感受器，内分泌系统释放抗利尿激素、醛固酮、皮质醇，自主神经系统同步参与。轻中度高温下，这些机制通常足以维持热稳态；但极端高温会突破代偿能力，导致脱水、电解质紊乱、全身炎症和氧化应激。

高温诱导的损伤并不是孤立发生。热应激会激活 HPA 轴，皮质醇升高又会抑制免疫；肠道屏障受损后内毒素进入循环，再通过 TLR4/NF-κB 通路放大全身炎症。肾病患者更容易在高温下出现心血管负荷，形成一个互相放大的“多系统损伤网络”。

图：原文 Fig 2. Mechanisms of multisystem damage induced by extreme heat exposure

三、按系统拆解：高温具体怎么伤害器官

心血管系统

高温升高心率和心输出量。核心温度每升高 1°C，心率约增加 26 次/分，心输出量增加约 1.0 L/min，心脏负荷显著上升。脱水导致血液浓缩和高凝状态，容易诱发血栓、心肌梗死、卒中和心律失常。长期高温还会升高低密度脂蛋白、降低高密度脂蛋白，促进血脂异常。

呼吸系统

高温可引起肺水肿和急性呼吸窘迫综合征，也可加重慢阻肺急性加重。动物模型提示，高温会激活肺组织中的 LRRK2，造成肺损伤；同时肺泡巨噬细胞减少，肺部免疫防御下降，呼吸道感染风险增加。热暴露还可能把 Th1/Th2 平衡推向 Th2，加重过敏性哮喘。

肾脏系统

脱水减少肾血流、降低肾小球滤过率，可进展为急性肾损伤。中暑相关肾损伤有两种主要形式：劳力性中暑常合并横纹肌溶解和肌红蛋白毒性，普通高温中暑则以急性间质性肾炎、肾小管间质损伤为特征。肾小管损伤后释放的炎症介质还会进一步放大肾脏损伤。

神经系统

高温可损伤血脑屏障，引起血清蛋白渗漏、神经递质失衡和细胞因子升高。临床上可表现为谵妄、共济失调甚至昏迷，长期暴露还可能与认知下降、痴呆、帕金森病和焦虑抑郁有关。

消化系统

高温降低肠道运动、增加肠道通透性，导致菌群紊乱和肠屏障破坏。内毒素移位是全身炎症的重要来源。高温还加速水体和食品中的病原体增殖，增加沙门菌、霍乱弧菌、志贺菌等感染性腹泻风险。

免疫系统

高温一方面促进促炎细胞因子释放，另一方面通过皮质醇诱导 T/B 淋巴细胞凋亡，降低中性粒细胞和自然杀伤细胞活性，最终走向免疫抑制。这种失衡会削弱病原体清除能力，也加重过敏性疾病。

生殖系统

高温降低男性精子数量和质量，抑制女性下丘脑-垂体-卵巢轴。孕期高温会减少子宫胎盘灌注，造成胎盘缺氧、炎症和早产。早产风险 OR 为 1.16，死产 OR 为 1.05，低出生体重 OR 为 1.13。

图：原文 Fig 3. Mechanistic pathways linking heat exposure to preterm birth

皮肤和肌肉

过度出汗可导致皮肤红斑、浸渍和原有皮肤病加重。高温还促进细菌和真菌生长。骨骼肌方面，电解质流失和细胞膜电位紊乱可引起肌肉痉挛、无力；严重中暑可触发横纹肌溶解。

四、谁最容易受伤害

图：原文 Fig 4. Susceptibility to heat related health risks from a life course perspective

• 胎儿和婴儿：细胞快速分裂和器官形成阶段更脆弱，婴儿体表面积与体重比大，散热和脱水风险高。
• 儿童和青少年：户外活动多，体温调节系统尚未成熟。
• 成年人：户外劳动者风险突出。美国建筑业工人仅占劳动力的 6%，却贡献了 1992 至 2016 年职业性高温死亡的 36%。
• 孕产妇和更年期女性：孕期孕酮升高、代谢增加，更年期雌激素下降会影响散热。
• 老年人：出汗能力下降，合并高血压、糖尿病、慢阻肺和认知障碍，还常使用抑制出汗的药物。

社会经济因素也很关键。低收入社区可能比富裕社区温度高约5°C。历史红线政策、城市热岛效应、缺乏空调和绿地，会让少数族裔、农村和贫困人群承担更重负担。

五、临床端应该怎么做

急性高温相关疾病

医生需要快速区分热痉挛、热衰竭和热射病。热射病定义为核心体温超过40°C、中枢神经系统功能障碍并伴有多器官受累。早期识别后，应在“黄金 30 分钟”内启动有效降温，首选1 至 5°C 冰水浸泡或9 至 12°C 冷水浸泡。

不推荐常规使用对乙酰氨基酚、非甾体抗炎药或水杨酸类药物来降低热射病患者体温。同时要快速处理横纹肌溶解、弥散性血管内凝血、急性肾损伤和脑水肿。

慢性病和用药管理

很多慢性病药物会影响体温调节。抗抑郁药、心血管药物可能损害散热能力；利尿剂会加重脱水；NSAID 和氨基糖苷类药物在脱水状态下可能增加肾毒性风险。临床医生应根据患者病情、疾病控制状况和医疗资源，调整给药时间或剂量，并加强药物咨询。

热敏感生物标志物

文章提出未来可建立“热敏感生物标志物谱”。血细胞比容和血清渗透压升高可提示容量不足；甲状腺激素异常可能提示体温调节受损。动态监测这些指标，有望帮助识别高危人群并指导个体化干预。

六、这篇文章容易误读的地方

1. 高温的危害远不止中暑。更多死亡和疾病负担来自心血管、呼吸、肾脏和神经系统疾病，以及不良妊娠结局。
2. 降温和补液不是唯一答案。电风扇在 45°C 以上低湿度环境中可能反而加速身体升温；降温措施需要结合具体环境和个体情况。
3. 这不是系统综述。文章优先选择高质量和高影响力文献，可能存在选择偏倚；“极端高温”定义在不同研究中也不统一。

七、一句话总结

极端高温是一个贯穿全生命周期、覆盖多器官系统的公共卫生威胁。临床实践需要从“只处理中暑”转向“把高温暴露纳入常规评估、慢病管理和药物调整”，公共卫生则需要把预警、社区适应和结构性的降温资源一起做起来。

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